Miocarditis fulminante poscovid: dos formas de identificar

Paciente ingresado en un hospital.

Un estudio realizado por investigadores en Francia ha encontrado dos formas diferentes de miocarditis fulminante relacionadas con infección por virus SARS-CoV-2. El primero es tempranovinculado con un mortalidad hospitalaria significativamientras que el otro es tardey comportarse menor severidad y es más fácil de tratar siempre que se diagnostique a tiempo. Ambos fenotipos tienen diferentes perfiles inmunológicos que podría ayudar a confirmar el diagnóstico y mejorar el manejo de la enfermedad.

el objeto de estudio, realizado en personas ingresadas con miocarditis fulminante inducida por Covid-19 de Hospital Pitié-Salpêtrière entre marzo de 2020 y junio de 2021era comparar las características clínicas y la evolución de la patología basado en una serie de criterios del Centro Americano para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Marc Pineton de Chambrundel Departamento de Medicina Intensiva del Hospital de la Pitié-Salpêtrière y coordinadora del estudio, comentó que “el desafío es poder hacer una diagnóstico lo más rápido posible y derivar al paciente a un departamento apropiado o un canal de manejo de miocarditis. La mejora de la atención dependerá sobre todo de las publicaciones médicas que describan estas patologías y de la disposición de los médicos a obtener información para reconocerlos rápidamente“, en declaraciones recogidas en la edición francesa de Medscape.

Tras más de dos años de pandemia, los cuadros clínicos de estas miocarditis están bien descritos, ha precisado el investigador, especialista en enfermedades inflamatorias. “Hay que tener en cuenta que Los pacientes afectados suelen ser jóvenes.. Por lo general, tienen Covid-19 sin daño pulmonar y, a menudo, tienen dolor en el pecho. En caso de duda, debe realizar una prueba de troponina y una ecografía cardíaca y se debe buscar el consejo de un cardiólogo o un médico intensivista”, agregó.

¿A quién puede afectar?

La diferencia entre las dos formas de miocarditis encontradas en la investigación fue posible con la multiplicación del número de casos durante la pandemia de Covid-19, señaló Pineton de Chambrun. “Hemos visto que algunos pacientes con covid desarrolló una miocarditis extremadamente grave muy prontoen el momento de la infección viral, mientras que otros tenían miocarditis de aparición tardía.

La forma tardía de miocarditis es parte de un síndrome inflamatorio multisistémico similar al La enfermedad de Kawasakidescrito por primera vez en 2020 en niños después de la infección por SARS-CoV-2, y luego en adultos. Siempre que se trate a tiempo, esta forma tiene un buen pronóstico. cuando se trata con una combinación de corticoides e inmunoglobulinas, recordó el investigador.

La forma temprana de miocarditis fulminante es mucho más grave y afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes menores de 30 años. requiere la uso de emergencia de soporte circulatorio extracorpóreo (ECMO), de ahí la importancia de tener acceso inmediato a este tipo de apoyo. El paciente se recupera espontáneamente. después de dos o tres días en ECMO“sin entender muy bien por qué”, ha indicado el autor.

A diferencia de la forma tardía, “la miocarditis fulminante temprana ya se ha observado con otras enfermedades infecciosas, principalmente influenza”. Antes de la invención de ECMO, “estos pacientes recibían un trasplante de corazón de emergencia o morían”. Para Pineton de Chambrun, “el desafío es identificarlos lo más rápido posible planificar el tratamiento con ECMO”, la única forma de salvarlos.

¿Qué implica el síndrome inflamatorio multisistémico?

Para caracterizar mejor la miocarditis fulminante asociada a la infección por el virus SARS-CoV-2 en adultos, el equipo del Servicio de Medicina Intensiva-Reanimación del Hospital de la Pitié-Salpêtrière ha realizado un estudio, en colaboración con investigadores del Inserm y la Universidad de París, sobre los casos de pacientes ingresados ​​en cuidados críticos en el Instituto del Corazón del Hospital de la Pitié-Salpêtrièreentre mayo de 2020 y junio de 2021.

El estudio retrospectivo comprende datos de 38 pacientes tratados por miocarditis fulminante secundaria después de la infección por el virus SARS-CoV-2. En este grupo se distinguió entre quienes presentaban los criterios diagnósticos de síndrome inflamatorio multisistémico del adulto (MIS-A+), cuyos síntomas son fiebre prolongada, conjuntivitis, afectación neurológica y digestiva, trombocitopenia, entre otros), de quienes no cumplía con estos criterios (MIS-A-).

Los resultados del estudio muestran que los pacientes MIS-A-, que representan el 33 por ciento de los casos, tuvo una infección más reciente, con un tiempo promedio de tres días desde el inicio de los síntomas de covid. Las miocarditis más graves requirieron con mayor frecuencia el uso de ECMO enfermedad venoarterial y resultó en una mayor mortalidad hospitalaria. En cambio, en los pacientes MIS-A+ la insuficiencia cardiaca aparece más tarde, con una mediana de tiempo de 32 días tras la infección, y es menos graveaunque el virus en este proceso es indetectable.

Este síndrome inflamatorio se asemeja a otras patologías ya conocidas, como la enfermedad de Still, una rara enfermedad inflamatoria sistémica, cuyo origen viral se sospecha. Esta es la primera vez que se describe un síndrome inflamatorio multisistémico vinculándolo a una infección viral”, explicó Pineton de Chambrun.

¿Qué fenotipos podrían ser biomarcadores asociados al covid?

Además, los investigadores han podido observar que estos dos fenotipos están asociados con diferentes perfiles inmunológicos. En los pacientes con MIS-A-, los niveles de interferón alfa e interleucina-8 (IL-8) son altos, lo que es característico de una respuesta inmunitaria temprana contra la replicación viral. Por su parte, los pacientes MIS-A+ tienen niveles elevados de IL-17, una citoquina conocida por estar involucrada en varias enfermedades inflamatorias crónicas, e IL-22.

Otra característica notable en los pacientes MIS-A- es que más de la mitad tenían anticuerpos anti-ARN polimerasa III. Sin embargo, estos autoanticuerpos ya han sido asociados por el mismo equipo de investigación con la miocarditis viral fulminante recurrente relacionada con la influenza. Estos autoanticuerpos también se encuentran en la esclerodermia.una enfermedad autoinmune sistémica grave que afecta los tejidos conectivos.

Pineton de Chambrun señala que “datos recientes sugieren que la ARN polimerasa III a la que se dirigen estos anticuerpos está involucrada en la defensa antiviral. Es posible que estos anticuerpos alteran la respuesta inflamatoria contra el virus. Entonces, la miocarditis es causada por la multiplicación viral en el corazón después de esta débil respuesta inmune, o por la reacción inflamatoria inducida por los anticuerpos anti-ARN polimerasa III”.

“Este estudio muestra que la miocarditis fulminante asociada a la COVID-19 representa una entidad heterogénea que abarca dos fenotipos de pacientes que difieren en criterios clínicos, inmunobiológicos y pronósticos”, subrayan los autores. Para distinguir estos fenotipos, “sugieren que IL-17, IL-22, interferón y anticuerpos anti-ARN polimerasa III podrían usarse como biomarcadores”.

“Para la mayoría de los pacientes, estos biomarcadores no parecen ser esenciales (en el proceso de diagnóstico) ya que los cuadros clínicos de estas miocarditis, una vez bien entendidos, son fáciles de distinguir”, remarcó Pineton de Chambrun. En segundo lugar, “podría ser útil en caso de duda. También estarían interesados ​​en confirmar el origen viral de la miocarditis”.

En conclusión, la investigación muestra que los criterios MIS-A permiten identificar dos fenotipos dentro de la miocarditis fulminante inducida por Covid-19. Los pacientes MIS-A+ y MIS-A- tienen una presentación clínica, pronóstico y perfil inmunológico muy diferentes. Según los autores, el hecho de diferenciar entre estas dos entidades parece importante por su tratamiento y comprender mejor su fisiopatología.

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